neurocirugia Hospital Maria Auxiliadora

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viernes, 25 de febrero de 2011

Traumatismo Encefalocraneano (TEC)






TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

Dr. Marcos Vilca Aguilar
Servicio de Neurocirugía del Hospital Maria Auxiliadora
Universidad Cientifica del Sur.
Epidemiología- patogenía – anatomía patológica. Sintomatología- clasificación – diagnóstico- pronóstico – tratamiento.

El traumatismo encéfalo craneano (TEC) ha constituido desde la aparición del hombre un problema de salud que amenaza seriamente la vida del paciente desde que compromete la cabeza y su contenido: el cerebro.
El TEC es una lesión anatómica o funcional del cuero cabelludo, el cráneo, las meninges o el cerebro producida por una fuerza contundente.

Epidemiología :
El TEC es una patología endémica mundial, con gran repercusión personal, social y económica por la morbilidad y mortalidad que ocasiona.
Su incidencia guarda correlación con la cultura cívica de la población, en general se reportan 200-300 casos anuales por cada 100,000 habitantes. Es mas frecuente en hombres que en mujeres, los fines de semana que en días de trabajo y en las estaciones cálidas. El consumo de alcohol y de fármacos psicoactivos contribuyen en la génesis del TEC severo entre 38 y 70 % de los casos respectivamente.
Las causas más frecuentes del TEC son: accidentes de tránsito, caídas o precipitaciones, accidentes deportivos, accidentes de trabajo, agresión directa o por arma de fuego. En los niños son mas frecuentes las caídas. En EEUU se estima que uno de cada siete victimas de TEC muere antes de recibir atención médica y del resto la mortalidad es de 10 % para los casos de trauma moderado y de 30 % en trauma severo. La presencia del TEC aun de baja intensidad puede contribuir a elevar la mortalidad de los pacientes con trauma en otras áreas.
Patogenia
Al producirse el impacto traumático, se produce una sacudida vibratoria de diversa amplitud y como consecuencia se produce edema cerebral y desplazamiento de los tejidos blandos contra las estructuras duras del cráneo desplazando liquido cefalorraquídeo, sangre venosa hasta un límite impuesto por el cráneo en lo que se ha denominado hipertensión intracraneal.
A nivel de la neurona se produce despolarización, alteraciones electrolíticas, del metabolismo celular, vasoparálisis y hemorragias de diverso grado. Como consecuencia de estos factores se compromete la conciencia, mostrando clínicamente los siguientes estadios:
1. Lucido. El paciente esta, alerta, orientado en tiempo espacio y persona.
2.Obnubilado. Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar está confuso con desorientación temporal y/o espacial, falta de noción de peligro; puede acompañarse de delirio, transtorno de la ideación y cálculos matemáticos elementales.
3.Sopor. Su estado natural es el sueño, despierta frente a estímulos de distinta intensidad (verbal = sopor superficial, dolor = sopor profundo) con periodos de excitación psico-motora: donde se observa gran actividad psíquica y motora inútil
4.Coma. : inconsciencia total resistente a los estímulos externos, incapacidad absoluta de despertar.
Los estados de conciencia se van recuperando sin un tiempo preestablecido, cualquier alteración en el orden nos indica una complicación, que es necesario investigar.
Anatomía patológica: las lesiones estructurales sobre el cerebro son diversas, las que se pueden agrupar en tres:
1. Tumefacción cerebral: Fase benigna, se caracteriza por el acumulo de liquido intracelular, moderada cromatolosis (reversible).
2. Edema cerebral: Fase mas avanzada, existe acumulo de líquido intra y extracelular, máxima distensión a nivel de los espacios pericelulares y perivasculares, moderada de generación de la fibra nerviosa y cromotolisis (parcialmente reversible)
3. Licuefacción cerebral: Caracterizado por graves procesos degenerativos, muerte celular, degeneración walleriana de las fibras nerviosas, focos de necrosis y hemorragias (irreversible).

HISTORIA CLINICA
Deben consignarse: fecha, hora, donde, como, causas y circunstancias del accidente. Además si hubo pérdida de conciencia, tiempo de amnesia, estado neurológico del paciente cuando fue encontrado, presencia de cefaleas y vómitos, si hubo consumo de alcohol o drogas.

EXAMEN NEUROLOGICO INICIAL

El primer examen clínico neurológico, es de gran trascendencia, porque sirve de patrón y permite evolucionar tanto favorable o desfavorablemente.
Como signos y síntomas principales que conforman síndromes tenemos:
1. Síndrome de conciencia: Lucido, obnubilado, sopor coma. Su evaluación diaria se hará usando la escala de coma de Glasgow.
2. Síndrome de hipertensión endocraneana: cefalea global, vómitos explosivos, congestión papilar
3. Síndrome de insuficiencia circulatoria cerebral: disminución de la visión, mareos, vértigos, cefaleas, etc.
4. Síndrome de déficit de las funciones encefálicas superiores: disminución de memoria, inteligencia, atención.
5. Evidencia de lesiones: laceración, heridas y avulsiones.
6. Otolicuorrea, otorragia y hematoma post-auricular: se ven en fracturas de fosa media con trayecto por la base del peñasco.
7. Rinolicuorrea y equimosis palpebral: se observa en fracturas del piso anterior de la base de cráneo.
8. Pupilas: Tamaño, simetría y reflejo fotomotor.
9. Movimientos oculares: reflejos oculocefálicos.
10. Función motora. Paresias, plejias.
11. Alteraciones de las funciones vitales: bradicardia, hipertensión arterial, ritmo respiratorio lento, Cheyne Stokes.
12. Signos de shock. Hipotensión, taquicardia.
13. Síndrome meningeo: caracterizado por rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski positivos.
14. Parálisis de pares craneales, vía piramidal, nervios espinales, nervios de la vía vegetativa (íleo paralítico, paresia vesical, bronquial), etc

TIPOS DE LESIONES:

Lesiones primarias: focales como contusiones extracraneales (chichones) céfalo hematomas, hematomas epidurales, subdurales, contusiones cerebrales, hundimientos craneales. Lesiones difusas como Daño axonal difuso y policontusiones cerebrales.
Lesiones secundarias: Son adicionales a la lesión inicial y son prevenibles. Pueden ocurrir en el lugar del accidente, durante su transporte o en el servicio de emergencia.
Entre los principales están la hipotensión arterial, la hipoxia, la hipertermia, la hipo o hipercarbia, las convulsiones y la hiperglicemia.
La hipotensión arterial incrementa al doble la mortalidad de estos pacientes. Una oxigenación adecuada del parénquima cerebral requiere de una buena presión de perfusión y saturación de oxígeno en la sangre. la incidencia de daño isquémico secundario es de aproximadamente un 15% en pacientes comatosos por trauma craneal.
La hiperglicemia es una respuesta al stress. Potencia el daño isquémico entregando glucosa en anaerobiosis, elevando así el lactato intracerebral y con ello la acidosis con lo cual aumenta el daño cerebral.
La hipertermia eleva el metabolismo cerebral y por lo tanto el volumen circulante cerebral y la PIC por ello es importante mantener al paciente a 37 °C o menos.
Complicaciones tardías: Secuelas invalidantes como epilepsia tardía, demencia, parálisis permanentes, hidrocefalia, etc.

CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones. En general independientemente del compromiso de conciencia, se clasifican primariamente en abiertos o cerrados. Son abiertos los que tienen exposición craneal, de meninges o parénquima cerebral y requieren solución quirúrgica de urgencia por las complicaciones, principalmente neuroinfecciones.
1. TEC leve - Escala de Glasgow 14 o 15. caracterizado por la pérdida de conciencia por menos de 5 minutos y la lesión histológica: tumefacción cerebral.
2. TEC moderado - Escala de Glasgow 9 a 13; caracterizado por pérdida de conciencia mayor de 5 minutos y la lesión histológica: tumefacción y edema cerebrales.
3. TEC grave Escala de Glasgow de 3 a 8 caracterizado por perdida de conciencia o coma por mas de 30 minutos y la lesión histológica: tumefacción, edema y licuefacción cerebrales.

TRATAMIENTO DEL TEC

El traslado del paciente debe evitar una complicación neurológica a causa de una lesión no diagnosticada, alrededor de un 7 a 11% de los TEC se asocia a luxación o fractura de la columna vertebral, principalmente la columna cervical.
TEC leve:
Hay un pequeño porcentaje de pacientes con TEC leve (Glasgow de 13 a 15) que puede desarrollar hipertensión intracraneal.
En el caso de pacientes que presenten un TEC con Glasgow 15, sin pérdida de conciencia, ni amnesia post traumática, sin cefalea holocraneana ni vómitos se indica alta con indicaciones luego de un periodo de observación de 2 horas, periodo en el que se probara tolerancia oral. Si hay estigmas de lesión en cuero cabelludo es útil una radiografía de cráneo para determinar fracturas.
Pacientes con Glasgow 15 con pérdida de conciencia, amnesia post traumática, cefalea holocraneana intensa asociada a vómitos, se le solicita TAC cerebral y observación por 12- 24 horas.
Pacientes con Glasgow 14: se les solicita TAC cerebral y observación por 24 horas.
Si los pacientes tienen alguno de los siguientes factores de riesgo: Trastorno de coagulación o con tratamiento anticoagulante, edad mayor de 70 años o menor de 5 años, ingesta de alcohol o drogas o tratamiento neuroquirúrgico anterior, deben permanecer en observación de 12 a 24 horas. Si presentaran algún estigma de hipertensión intracraneal se les solicitara una TAC cerebral.
Si la evolución es satisfactorio se procederá a su alta con la recomendación que siga en reposo domiciliario y ante cualquier compromiso de consciencia regresar a emergencia, caso contrario acudira al consulta externa dentro de 4 días.
Tratamiento medicamentoso: Esta basado en tratamiento sintomático: analgésicos, antieméticos y otros. No usar hipnóticos.
TEC moderado
Son los que presentan escala de Glasgow entre 9 y 13.Esta indicado una TAC Cerebral y observación en emergencia por 24 horas. Además exámenes de laboratorio (grupo sanguineo , Rh, hemograma, hemoglobina, hematocrito glicemia creatinina, examen de orina). En este periodo se controlará funciones vitales, biológicas y examen neurológico en particular (estado de conciencia, valoración de la escala de Glasgow, signos neurológicos focales, etc) cada 2 horas. Repetir la TAC si hay deterioro neurológico.
Es importante el tratamiento del edema cerebral con el uso de diuréticos osmóticas: manitol EV a la dosis de 0.25 gr.a 1 gr pr k.p. 24 horas cada 4 horas.
Otros medicamentos indicados son : antibioticos, protectores gástricos, analgésicos, anticonvulsivantes, sedantes, etc.
TEC grave
Son aquellos con escala de Glasgow 8 o menos y se realizan los procedimientos de emergencia de preferencia en una unidad de Shock trauma
Medidas terapeúticas
Elevar la cabeza a unos 30°.- optimiza el retorno venoso por las yugulares, mejorando la hipertensión intracraneal.
Lo primero es recordar el A-B-C del trauma: Vía aérea (Airway), respiración (Breathing), circulación (Circulation).
Debe hacerse además un examen completo del paciente y un examen neurológico mínimo que consta de evaluación de las pupilas, del estado de conciencia, clasificación en la escala de Glasgow, evaluación de posible déficit motor y evaluación de reflejos.
La TAC cerebral de urgencia determinará si es un TEC complicado con una lesión intracraneal de solución quirúrgica. Si no fuera así el paciente debe ser hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos para monitorización neurológica y hemodinámica . El manejo neurointensivo ( Unidad de cuidados intensivos - UCI) prioriza el control de hipertensión intracraneal y su monitorización puede hacerse en pacientes con Glasgow menor o igual a 8.
El manitol es la piedra angular del tratamiento en el TEC su infussión dertermina un aumento de la presión osmótica y por lo tanto movilización de líquido intersticial hacia el espacio intravascular disminuyendo el edema cerebral. Debe ser retirado en varios días a fin de evitar un efecto rebote que deteriora nuevamente el sensorio del paciente. Su empleo a largo plazo provoca alteraciones electrolíticas. Se esta utilizando también las soluciones hipertónicas con buenos resultados, se requiere sin embargo de un estricto control de electrolitos en suero. Es ideal para pacientes hipotensos.
El tratamiento de la PIC incluye sedación, analgesia y ocasionalmente otras mediadas terapeuticas como la hiperventilación y el coma barbiturico. Mediante la hiperventilación se tendrá un menor volumen circulante cerebral por la vasoconstricción que se provoca la disminución de PCO2. Una vasoconstricción excesiva puede llevar a hipoxia. Los valores de PCO2 no deben ser menores de 25 mmHg.
El coma barbiturico consiste en la administración de barbitúricos hasta llevar a un estado de coma, para lo cual es necesario un monitor de PIC y un registro electroencefalográfico para determinar la supresión de la actividad cortical cerebral. Con estas medidas se disminuye el metabolismo cerebral, el volumen circulante cerebral y por tanto la PIC. Las complicaciones asociadas a su uso son la disminución del gasto cardiaco y la hipotensión. Su retiro debe ser 24 a 48 hrs. luego de alcanzar una PIC normal.
Otras medidas terapeuticas:
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria, riesgo de tromboembolia, balance hidrosalino, antibióticos, protectores gástricos, analgésicos, sedantes, anticonvulsivantes etc.
Nutrición. Al ser el trauma craneal hipercatabólico se requiere iniciar la alimentación enteral o parenteral a la brevedad a fin de prevenir la emaciación.(una de las causas de muerte en estos pacientes es la desnutrición.)
Movilización y Medicina Física.- Precoz para evitar las escaras de decúbito y mejorar la ventilación pulmonar.

Evitar y prevenir las lesiones secundarias. Mantener una ventilación adecuada ya sea con un tubo de Mayo, intubación o traqueotomia. Es importante que la saturación de oxígeno que reciba el paciente sea mayor a 95%. Pacientes que presenten deterioro de conciencia, o signos de focalizaciòn con disminución de más de 2 puntos en la escala de Glasgow deben ser objeto de una TAC cerebral de control para evidenciar crecimiento o nuevas lesiones susceptibles de tratamiento quirúrgico.

Manejo quirúrgico del TEC

Las complicaciones inmediatas o de primeros dias, son el edema cerebral solo o asociado a hematomas o hemorragias epidurales, hematomas subdurales agudos, hematomas intracerebrales. estas lesiones incrementan la PIC y cuando tienen efecto de masa, provocan herniación cerebral con deterioro neurologico clínico lo que demandará una inmediata solución quirurgica.

Hematoma Epidural: Frente a un paciente con un TEC aparentemente leve y que recupera la conciencia y que en 2- 3 horas presenta cefalea, vómitos y entra en sopor o en coma (espacio libre de petit), y que presenta signos neurologicos focales, como hemiparesia, hemiplejia, anisocoria. debemmos sospechar que se trata de una hemorragia aguda (hematoma epidural); la acumulación de sangre produce compresión sobre un hemisferio y sucesivamente, desplazamiento de la línea media, herniación y compromiso de la formación reticular que se expresan clinicamente en compromiso de conciencia.
La causa es la ruptura de la arteria meníngea media, o la meningea anterior o posterior; la primera es la mas ferecuente, porque generalmente su recorrido esta contenido dentro del hueso temporal y una fractura a dicho nivel la rasga.
La actitud quirúrgica será precoz y rápida. Consiste en una craneotomía, evacuación del hematoma y coagulación de la arteria sangrante; si la cirugía es temprana, el compromiso del cerebral es escaso, la recuperación es rápida.

Hematoma subdural.-Generalmente se trata de un TEC moderado o grave y puede originarse por lesión de arteria cortical importante que sangre al espacio subdural, o ruptura de las venas puente que van desde la corteza hacia el seno longitudinal superior, ante desplazamientos de golpe y contragolpe del cerebro dentro del espacio subdural.
El hematoma subdural de origen venoso es de evolución lenta, mas frecuente en ancianos por la atrofia cerebral. El traumatismo que lo produce suele ser irrelevante por las pocas molestias que ocasiona en ese momento. Sin embargo, tiempo después el paciente se queja de cefalea persistente y progresiva, déficit neurológico, vómitos, transtornos psiquicos, inclusive sopor y coma; lo que se traduce en una colección de sangre que ha crecido lentamente hasta provocar un efecto de masa denominado hematoma subdural crónico y que se diagnostica con una TAC cerebral. El tratamiento es una trepano punción con drenaje del hematoma, ocasionalmente se ampliará a una craneotomía. El pronóstico post operatorio en general es bueno.






Cuando el hematoma es de origen arterial por ruptura o laceración de vasos corticales cerebrales se denomina hematoma subdural agudo. En estos casos la evolución es rápida con deterioro del sensoorio y de pronóstico reservado . Casi siempre esta asociado a contusiones cerebrales.

El tratamiento consiste en una craneotomía amplia para evacuar el hematoma y en el caso de edema cerebral severo una gran craniectomía descompresiva con conservación de la plaqueta ósea en la pared abdominal.






Contusión cerebral.- Son lesiones hemorragicas heterogeneas y confluyentes en el parenquima cerebral con gran edema cerebral secundarias a un TEC. Son de curso evolutivo de forma aguda o con los dias expresandose en un deterioro neurológico. Usualmente se ubican en el en el lado contralateral a la zona de impacto. De acuerdo al tamaño ,al efecto de masa y el cuadro clínico el tratamiento puede ser medico o quirúrgico. Si es quirúrgico; se practicara una craneotomía que permita evacuar el área cerebral contundida. Si es una lesión con gran efecto de masa por el edema circundante; una gran craniectomía descompresiva con conservación de la plaqueta ósea en la pared abdominal. El pronóstico es bueno en las contusiones pequeñas. En los casos quirúrgicos el pronostico esta relacionado con la oportunidad quirúrgica a tiempo y la extensión de la lesión.
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Craniectomía descompresiva.- Es una medida extrema que consiste en retirar parte del cráneo para dar espacio al cerebro con edema severo y gran efecto de masa, que de otra manera comprimiría el tronco cerebral con pronostico ominoso para el paciente. Muchas veces es una medida salvadora.

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